中科院微生物所科普：抗生素为何不能抗病毒

当前，新型冠状病毒感染肺炎疫情引发广泛关注，公众在做好自我防护的同时也会听到“目前没有特效药物”的消息，对此，有人会问：病毒和细菌到底有什么异同？为什么不能用抗生素治疗呢？为何不能用抗生素杀病毒？ 针对这些问题和疑惑，中国科学院微生物研究所(中科院微生物所)组织该所科研专家予以解析和回应——

（原标题：中科院微生物所科普：抗生素为何不能抗病毒）

显微镜下的细菌尺寸。　中科院微生物所/供图

(抗击新型肺炎)中科院微生物所科普：抗生素为何不能抗病毒

新型冠状病毒电镜图。　中科院微生物所/供图

同是地球上微小生物

专家介绍说，细菌和病毒都是微生物，微生物作为地球上最小的生命形式，人们总是忽略它们的存在，可就是这微小的生物时时刻刻刷着“存在感”，人类一不留神就会被它们感染。

细菌是细胞，有细胞壁，有DNA，有细胞器，可以自行生产合成需要的酶并且代谢，可以自行分裂繁殖。而病毒比细菌小很多了，主要结构是蛋白质衣壳和内部的遗传物质(DNA或者RNA)，而且病毒不能自我复制。病毒需要通过感染宿主细胞来复制自身的遗传物质，然后释放出更多的子代病毒去感染其它的宿主细胞。

细菌可以是无害甚至有益于人体健康的，是可以独立生存的。而病毒存在的目的就是复制自己，所以它不感染宿主就没有存在的意义，可谓是最纯粹的“自私的基因”。

金黄色葡萄球菌寄生图。　中科院微生物所/供图

两者大小相差约1000倍

中科院微生物所专家表示，广义的细菌即为原核生物，虽为细胞结构，但和人的细胞结构还是有很大差异的，它们结构更加简单，没有细胞核，只有DNA的聚集区——拟核。细菌一般为球状、杆状、螺旋状等等，人们给它命名的时候也不忘加上形状的描述，比如大肠杆菌、乳酸杆菌、金黄色葡萄球菌等(酵母菌是真菌，所以名字中没有形状)。

目前已知最小的细菌只有0.2微米长，因此只能在显微镜下看到它们，而世界上最大的细菌可以用肉眼直接看见，有0.2-0.6毫米大，是一种叫纳米比亚嗜硫珠菌的细菌。

病毒(virus)则是由一个核酸分子(DNA或RNA)与蛋白质构成的非细胞形态，靠寄生生活的介于生命体及非生命体之间的有机物种，它进入细胞后表现的DNA的复制等新陈代谢确实是生命体的特征，而离开细胞后它只是一个没有生命的结晶体。

大多数病毒的直径在10-300nm(纳米)，一些丝状病毒的长度可达1400nm，但其宽度却只有约80nm。大多数的病毒无法在光学显微镜下观察到，而扫描或透射电子显微镜是观察病毒颗粒形态的主要工具。病毒和细菌相比，二者的大小相差约1000倍。

病毒复制示意图。　中科院微生物所/供图

入侵人体招数不同

科学家称，细菌中有许多“好人”，其中腐生细菌是生态系统中重要的分解者，使碳循环能顺利进行；部分细菌会进行固氮作用，使氮元素得以转换为生物能利用的形式。乳酪及酸奶和酒酿的制作、部分抗生素的制造、废水的处理等，都与细菌有关。在生物科技领域中，细菌也有着广泛的运用。当然，细菌中的“坏人”就是许多的病原菌了，包括肺结核、炭疽病、鼠疫等疾病都是由细菌所引发。

细菌和人体主要为寄生关系，就致病菌而言，由于大多数细菌有自己的代谢系统，细菌入侵人体后是可以寄生在人体正常细胞之间的。细菌夺取了机体所必须的营养物质；细菌的生长产生各种各样的代谢产物打乱了机体的生理平衡；甚至细菌的体积也成为致病的因素，干扰和破坏细胞的功能，因此，在一些疾病中，仅细菌的增殖就造成致命的后果。

病毒入侵人体可能是来源于一次打喷嚏，或者一次身体接触。病毒需要寄生在活的宿主细胞之内，依赖于宿主细胞提供病毒复制过程中所需要的原料体系、能量和场所。当一个病毒准备感染宿主细胞时，其需要以下六个步骤完成其增殖活动，分别是吸附、侵入、脱壳、生物合成、组装和释放。

吸附：病毒通过识别宿主细胞膜表面特有的受体蛋白分子来“盯上”目标细胞(比如新型冠状病毒病毒识别的是人呼吸道和肺部细胞表面的血管紧张素转化酶2-ACE2)；侵入：然后病毒要么通过某种方式进入宿主细胞(如膜融合)，要么直接将遗传物质注入宿主细胞之内；脱壳：紧接着病毒感染性核酸从衣壳内被释放出来；生物合成：“马不停蹄”地进行生物合成——根据基因指令，并借助宿主细胞提供的原料、能量和场所来合成病毒的核酸和蛋白质；组装：新合成的病毒核酸和蛋白质会组装成子代病毒；释放：子代病毒释放到宿主细胞外。

人体的防御和反击

专家指出，不论细菌还是病毒都要突破人体的重重防线才能够完成入侵，但人体终将发现它们的存在，人类的免疫系统有着自己的防护措施和预警机制。

第一道防线：皮肤和粘膜。人类保护自己的方式首先是防御，通过皮肤和粘膜使人体形成了一个相对密闭的系统，当有害物质将要侵入人体时，皮肤和黏膜将外界致病因素阻挡在体外。

第二道防线：杀菌物质和吞噬细胞。粘膜表面和人体内部总是有着杀菌物质和吞噬细胞在“巡逻”，防范病原体的入侵。以溶菌酶来举例，它能够破坏细菌的细胞壁，导致细胞壁破裂内容物逸出而使细菌溶解，还可与带负电荷的病毒蛋白直接结合，与DNA、RNA、脱辅基蛋白形成复盐，使病毒失活。因此，该酶具有抗菌、消炎、抗病毒等作用。

第三道防线：特异性免疫。当强大的病原体突破了前两道防线后，人体的反攻才刚刚开始。通过吞噬细胞的吞噬和特殊的免疫细胞(T细胞)的分析，人体生产出了可以特异性识别入侵物的抗体，抗体可以让病原体黏连在一起不再具有入侵性，最终暴露在细胞间的病原菌会被杀灭。但入侵了细胞的病毒是否安全了呢？非也！人体可以精妙地识别哪个细胞被病毒感染了，进而派出“杀手”杀死被感染的细胞，释放细胞内部的病毒，供抗原消灭。

不过，人体的反击是需要时间准备的，病原体就会通过这样的时间间隙大肆入侵，占领人体。

青霉素化学结构式。　中科院微生物所/供图

药物治疗辅助登场

细菌感染一度成为人类最大的敌人，如当年鼠疫在欧洲叫做“黑死病”，曾经3年间就使欧洲人口减少三分之一；中国现在还将鼠疫和霍乱列为甲类传染病。

直到抗生素的发现和推广，人类才控制了细菌感染的爆发。

抗生素主要对细菌有杀灭作用，通过破坏细菌细胞的结构，如细胞壁、细胞膜、改变内部代谢、阻碍核酸和蛋白质合成等，进而达到杀灭细菌的目的。

但是，抗生素对病毒是无效的，因为细菌和病毒的结构完全不同。

由于细菌拥有细胞壁，还有自己的核酸复制机器和核糖体，所以抗生素只要针对这些靶点设计，就能保证杀伤细菌而对人类副作用很小。但是，病毒没有细胞壁，没有自己的核酸酶，也没有核糖体，它所有的功能都依靠宿主细胞来完成，所以抗生素并不能杀死病毒。

理想的抗病毒药物是既能作用于病毒增值周期的某个或几个环节，予以干扰或阻断，又不影响宿主细胞的正常代谢。如常见的药物病毒唑，提供了大量核苷酸类似物，偷梁换柱取代了正常的核苷酸，使病毒失去了复制能力，起到了抑制病毒扩增的作用(但对人体也有很大副作用)。另外，抗流感药物奥司他韦是通过阻断子代病毒的释放而起效。

针对这次疫情，中科院武汉病毒所和军事医学科学院的科研人员也在细胞水平上初步筛选出对新型冠状病毒(2019-nCoV)有较好抑制作用的雷米迪维或伦地西韦(Remdesivir，GS-5734,抗埃博拉药物II期临床)、氯喹(Chloroquine，Sigma-C6628，抗疟疾药物)、利托那韦(Ritonavir，抗HIV药物)。

科学家提醒说，面对病毒的治疗，人类始终没有找到像抗生素一样普适性特效药，积极的治疗都是调动人体自身的免疫能力去对抗病毒，因为只有生物本身才真正懂得如何对抗生物。